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作者：Rainbow
导读：内质网 （ER） 应激可触发多种细胞凋亡以外的细胞死亡机制，为癌症治疗供给了期盼。
3月12日，香港理工大学科研团队在期刊《Cell Death Discovery》上在线发布题为“Arnicolide D induces endoplasmic reticulum stress-mediated oncosis via ATF4 and CHOP in hepatocellular carcinoma cells”的科研论文，这项科研强调了AD做为HCC治疗选项的潜能，为处理这一拥有挑战性的恶性肿瘤供给了新的途径。
https://www.nature.com/articles/s41420-024-01911-w
科研背景
01
内质网（ER）是真核细胞中一个要紧的细胞器，负责蛋白质的合成、折叠、成熟和易位。没论是来自环境、生理还是病理原因，对蛋白质稳态的干扰都有可能诱发ER应激。最初，ER应激做为细胞的一种适应性反应，旨在守护细胞免受损害和功能阻碍。癌细胞严重依赖于上升的ER应激反应来处理错误折叠的蛋白质并维持快速生长。这种适应性机制有助于恢复癌细胞的稳态，营造有利于它们存活和增殖的环境。然而，长期的ER应激可能触发适应不良反应，最后引起细胞死亡。因此呢，鉴于ER应激在癌症发展中的双重功效，已然转向靶向和诱导连续内质网应激介导的细胞死亡做为一种创新的抗癌策略。
众所周知，细胞死亡能够表现为多种形式，其中凋亡是最早和广泛科研的一种类型。ER应激已被确认为细胞死亡的重要诱发原因，重点经过诱导凋亡来实现。有些化合物经过ER应激机制诱导凋亡已然展示出抗癌的功效。ER应激的影响远不止于凋亡，还涵盖了一系列非凋亡性细胞死亡途径，如坏死性凋亡、铁死亡和肿瘤性。这一发掘使得ER应激介导的非凋亡性细胞死亡作为干涉抗癌策略中的一种有吸引力的选取。
科研发掘
02
本科研中，科研人员在体外和身体科研了AD对HCC的抗癌潜能。科研人员观察到AD在HCC细胞中诱导ROS依赖性肿瘤，与内质网应激通路中PERK-eIF2α-ATF4-CHOP轴的激活关联。另外，科研发掘显示，ATF4和CHOP都在AD诱导的肿瘤中发挥着重要功效。总而言之，这项科研推进了科研人员对AD的抗癌性能、潜在肿瘤机制的理解，并提出了AD做为抗HCC药品在将来治疗办法中的潜在用途。
科研结论
03
综上所述，这项科研强调了AD做为HCC治疗选项的潜能，为处理这一拥有挑战性的恶性肿瘤供给了新的途径。
参考资料：
https://www.nature.com/articles/s41420-024-01911-w
注：本文旨在介绍医学科研发展，不可做为治疗方法参考。如需得到健康指点，请至正规医院就诊。
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发表于 2024-5-25 00:00:14
