《临概》（三十三） | 笔记分享——心力衰竭

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1、 心力衰竭心力衰竭指的是在静脉回流正常的状况下，因为原发心脏损害导致心血量减少；不可满足组织代谢必须的综合症。心肌收缩力下降使心排血量不可满足机体代谢的必须，器官、组织血液灌注不足，肺循环和(或)体循环淤血为重点表现。极少状况下指的是舒张性心力衰竭。故多叫作充血性心力衰竭。（一）病因1．基本病因（1）原发性心肌损害1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，2）心肌代谢阻碍性疾患：、糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病（2）心脏负荷过重1）前负荷（容量复合）过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②上下心或动静脉分流性先天性心血管病，房间隔缺失或室间隔缺失、动脉导管未闭；③伴有全身血容量增加或循环血量增加，慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症。容量负荷增多初期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过必定限度即显现失代偿表现。2）后负荷（压力负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄（右心室）等左、右心室收缩期射血阻力增多。为克服升高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保准射血量，持久的负荷过重，心肌必然出现结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。（体循环高压）2．诱因：感染、心率失常和治疗欠妥是心力衰竭最重点的诱因。（1）感染：呼气道感染是最平常，最要紧的诱因，老年也如此；感染性心内膜炎，全身感染（2）心率失常：尤其是心室率快的心房颤动和其他快速心率失常（3）治疗欠妥：洋地黄用量欠妥（过量或不足），合并运用了控制心肌收缩力（异搏定、β阻断剂）或引起水钠潴留（大剂量非甾体类消炎药）的药品。（4）肺动脉栓塞。  （5）体力或精神包袱过大（6）合并代谢需求增多的疾患，如甲状腺功能亢进、动静脉瘘等。（二）病理生理1．代偿机制（1）Frank Starling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。（2）心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室出现不可逆的功能衰退。（3）神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可加强心肌收缩力使心排量增多，外周血管收缩，增多水钠潴留加重心脏包袱。1）交感神经兴奋性加强。2）肾素—血管紧张素系统(RASS)激活。3）心力衰竭时各样体液因子的改变①心钠素有很强的利尿功效。②VP(ADH)发挥缩血管、抗利尿、增多血容量的功效。③缓激肽3．关于舒张功能不全（1）主动舒张功能阻碍心室压力容量曲线向左上移位。因能量供应不足Ca2+不可即时地被肌浆网回摄及泵出胞外而导致。（2）因为心室肌的顺应性衰退及充盈障碍，它重点见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。（三）心力衰竭的类型1．左心衰、右心衰和全心衰   2．急性和慢性心衰3．收缩性和舒张性心衰（四）心功能的分级（NYHA）的分级（1）重点是按照病人自觉的活动能力划分为四级：I级：身患心脏病，但活动量不受限制，平时通常活动不导致疲乏、心悸、呼气困难或心绞痛。Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：心脏病病人的体力活动受到轻度限制，休憩时没自觉症状，但平时通常活动下可显现疲乏、心悸、呼气困难或心绞痛。Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：心脏病病人的体力活动显著受限，＜平时的通常活动就可导致以上症状。Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：心脏病病人不可从事任何体力活动。休憩状态下亦显现心衰的症状，体力活动后加重。（2）第二种是客观的评定，即按照客观的检测手段如心电图、负荷实验、X线、超声心动图等来评定心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：A级：没心血管疾患的客观依据。B级：客观检测示有轻度心血管疾患。C级：有中度心血管疾患的客观证据。D级：有严重心血管疾患的表现。（3）急性心肌梗死导致泵衰竭的Killip分级Ⅰ级：尚没显著的心力衰竭；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野(急性肺水肿);Ⅳ级：心源性休克，有不同周期和程度的血流动力学变化。2、 慢性心力衰竭：中国，瓣膜疾患为首要病因，高血压和冠心病次之1．临床表现（1）低心输出量的表现：①疲劳、没力、倦怠；②劳动耐量下降；③夜尿次数增加、少尿；④焦虑、头痛、失眠。（2）左心衰竭：重点表现为肺淤血、肺水肿（这是最先导致的病变）和心排量降低1）症状①程度不同的呼气困难：左心衰最早显现的是劳力性呼气困难；夜间阵发性呼气困难又叫作心源性哮喘，其出现与睡觉平卧血液重新分配使肺血流量增多，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等原因相关。为了减轻呼气困难常采取的半坐位或坐位即端坐呼气病人采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重，左心衰呼气困难最严重的形式是急性肺水肿。②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽，咳白色浆液泡泡状痰、痰中带血丝，可导致大咯血。③乏力、疲倦、头昏、心慌，少尿及肾功能损害症状2)体征：除基本心脏病固有体征外，病人通常均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。两肺部湿性啰音：特点为平常于两肺底，并随体位变化而变化。（3）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。下垂性对叫作性水肿、肝颈静脉回流征阳性、胸腔积液、颈静脉怒张属右心衰竭体征1)症状①腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最平常的症状。继发于左心衰或单纯性的右心衰均可有劳力性呼气困难的症状。2)体征①身体下垂部位水肿为其特征，常为对叫作性可压陷性。通常来讲，非卧床病人，对叫作性双下肢凹下性水肿为右心衰竭较早显现的临床表现。右心衰竭时产生水肿的始动原因是毛细血管滤过压升高。胸腔积液多见于全心衰时，以双侧为多见，单侧则以右侧更为多见。②颈静脉征（颈静脉搏动加强、充盈、怒张），肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。③肝大压痛：心源性肝硬化晚期可显现黄疸、肝功能受损及海量腹水。④心脏体征胸骨左缘3～4助间舒张期奔马律(右心奔马律)右心衰时可因右心室明显扩大而显现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。⑤胸水和腹水，腹水和心源性肝硬化相关，胸水多为双侧，单侧时多在右侧，左侧胸水可有肺栓塞。（3）全心衰竭右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰显现之后，右心排血量减少，因此呢阵发性呼气困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同期衰竭者，肺淤血征常常不很严重，左心衰的表现重点为心排血量减少的关联症状和体征，心尖部奔马律，脉压减少。（4）并发症：心率失常；电解质：错乱低钾较平常；淤血肝，严重者可出现心源性肝硬化；血栓栓塞：可引起肺栓塞。2．实验室检测：(1)X线检测：心脏的体积和外形的动态变化、肺淤血的有没(2)超声心动图：比X线检测更准确，认识心脏形态、射血功能及有没赘生物等(3)放射性核素检查：表示心肌、心血管状况(4)心－肺吸氧运动实验(5)有创血流动力学检测3.诊断：心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检测而做出的。首要应有知道的器质性心脏病的诊断。左心衰竭的肺淤血导致不同程度的呼气困难，右心衰竭的体循环淤血导致的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心衰的要紧依据4．鉴别诊断（1）支气管哮喘：心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，爆发时必要坐起，重症者肺部有干湿性啰音，乃至粉红色泡泡痰；支气管哮喘多见于青少年有过敏史，并不必定强迫坐起，咳白色粘痰后呼气困难常可缓解，，爆发时双肺可闻及典型哮鸣音（2）心包积液、缩窄性心包炎时，因为腔静脉回流受阻一样能够导致肝大、下肢浮肿等表现，应按照病史、心脏及周边血管体征鉴别，超声心动图检测可得以确诊。（3）肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基本心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会显现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。这是很要紧的鉴别要点。4．治疗（1）治疗目的：①预防：预防心力衰竭进行性加重，或防止由心功能不全发展为心力衰竭；②改善或保持病人的生活质量；③延长病人的寿命，加强存活率。治疗原则为去除病因（基本病因的诱因）改善心力衰竭状态。治疗办法(1）去除病因：针对基本心脏病进行治疗，如掌控高血压，增多缺血心肌的血供，纠正瓣膜结构的反常等；同期重视消除心力衰竭的诱因，感染、快速心率失常和治疗欠妥是最平常的诱因，应重视识别和治疗。(2）膳食：适当的热量摄入，以防出现肥壮；掌控水钠摄入，对严重心力衰竭者24小时液体摄入量应＜1000～1500ml(3）休憩：避免体力过劳和精神刺激，但不宜长时间卧床，应进行适量的活动。药品治疗：基本用4大类药。(1）利尿剂的应用：利尿剂仍是治疗心衰的重点药品，它能缓解心力衰竭的“充血”症状，疗效确切而快速。按照利尿剂功效部位的不同，分为3类：（记得讲药品的重点副功效）。    ①功效于Henle袢的利尿剂：这类药品重点有呋塞米（速尿），用法为20～40mg次，1～3次/d，或20～40mg/次静脉注射，有时用量可高达100mg/d。这类药品的利尿功效最强，即使在肾小球滤过率低下时也有显著的利尿剂功效。    ②功效于远曲小管的利尿剂：表率制剂有氢氯噻嗪（双氢克尿塞），用法为25mg/次，1～3次/d；这类药品功效时间长，但利尿效果不如袢利尿剂，并且依赖于肾小球滤过率。(高尿酸血症、干扰糖胆固醇代谢、钾低)③功效于远曲小管的利尿剂：重点药品有螺内酯（安体舒通），用法为20～40mg/次，3～4次/d；氨苯蝶啶用法50～100mg/次，1～3次/d，这类药品功效相对较弱，但拥有保钾（控制H+-K+交换）功效，或有直接对抗醛固酮的功效，常与其他利尿药品联合运用。(2）血管扩张剂：扩血管药品用于治疗慢性心衰是治疗学上的里程碑。①硝普钠：同期扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。重点用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力升高为特征的晚期心力衰竭病人。用法为静脉滴注，初始剂量为0.3μg/（公斤 min），而后按照血压反应缓慢增多剂量，最大剂量不可超过10μg/（公斤 min）。最平常的副功效是低血压。大剂量，尤其是伴有肾功能不全时，易出现硫氰酸盐或氰化物中毒。②硝酸酯类：重点扩张静脉和肺小动脉。硝酸酯类是急性心梗的首选药品。口服制剂有硝酸甘油0.5mg含服；二硝酸异山梨酯20mg，2次/日；单硝酸异山梨酯20mg，2次/日，此药生物利用度高，功效连续时间长。但运用时要重视夜晚最少保持数小时“没硝酸酯类药品期”，这般有可能避免硝酸酯类耐药。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，初始滴速为10μg/（公斤 min），可逐步递增5～10μg/（公斤 min），重视反射性心动过速及低血压。通常的药品剂量都不必须记忆,这是一个极要紧的常用药,剂量要牢记.③血管紧张素转换酶控制剂（ACEI）：重点功能是控制循环中及局部组织中血管紧张素Ⅱ的生成，兼有扩张小动脉和静脉的功效。能缓解消除症状，改善血流动力学变化与左室功能，逆转左室肥厚，加强运动耐力。更为要紧的是其降低病死率的功效优于单纯血管扩张剂，宜首要选择，但不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最重点的副功效是低血压，尤其是首剂低血压反应，故应重视监测血压，肾功能和血钾。通常不与钾盐或保钾利尿剂合用，以避免出现高钾血症。另一咳嗽是这类药品最平常的副功效。常用制剂为普利（－pril）类药品：如卡托普利（开博通、巯甲丙脯酸），初始用量6.25mg，最大剂量为50mg，3次/日；依那普利，初始剂量2.5mg，最大剂量为10～20mg，2次/日；蒙诺初始剂量为5～10mg ，最大剂量为40mg，每日一次。(3)洋地黄类药品：洋地黄类药品：是治疗心力衰竭的重点药品,为正性肌力药品。a常用洋地黄制剂及剂量：地高辛片0.25mg/d， 约经5个半衰期（5～7天）后达到稳态治疗血浓度。毛花甘丙（西地兰）注射剂0.2～0.4mg/次，按照病情珂重复运用多次，24小时总量1.0～1.6mg静注；毒毛花苷K注射剂0.25～0.5mg/次，静注。b适应征：中重度收缩性心力衰竭病人，对心室率快速的心房颤动病人尤其有效c不宜应用的状况：洋地黄中毒时禁用；血钾小于3.5mmol/L，心率小于60次/分，预激综合症合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合症，尤其是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心率而没右心衰竭的病人；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大。d（适应症）影响剂量的原因：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变（如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎）、重度心力衰竭、低钾血症或（和）低镁血症。肾功能衰退等状况，对洋地黄类药品较敏锐，应予减少应用。e与其他药品的相互功效：非常多药品奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时，后者血清浓度可上升70%～100%，宜将地高辛剂量减半应用。治疗溃疡病的制酸剂可减弱地高辛的功效，宜掰开吃下。f洋地黄毒性反应的症状：A胃肠道反应 食欲不振最早显现，继以恶心、呕吐，属中枢性B 神经系统表现 如头痛、忧郁、没力、视力模糊、(色视)黄视或绿视等C心脏毒性，重点表现为各样类型的心率失常，最平常者为室性期前收缩，多表现为室性二联律、三联律、交界性逸搏心率和非阵发性交界性心动过速、房性期前收缩、房颤及房室传导阻滞等，快速性心率失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现D慢性房颤病人在用洋地黄时期心室率忽然变得规则时，应警觉中毒的可能；E 地高辛的血药浓度为1.0-2.0ng/ml.g洋地黄中毒的治疗办法：A初期治疗和即时停药是治疗重要B显现快速性心率失常可应用苯妥英钠（用于阵发性室性心动过速）或利多卡因（用于室性心动过速）；显现缓慢性心率失常可应用阿托品；C异位快速性心率失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉点滴，房室传导阻滞者禁用   D多种办法没效时，可思虑小能量直流电复律（通常属禁忌，因可致室颤）E 缓慢性心率失常者，可用阿托品治疗F运用地高辛特异性抗体(4）其他正性肌力药品：为终末期心力衰竭者的非胃肠道用药，通常仅在心脏移植或心力衰竭急性恶化时短期运用。②多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，拥有剧烈的选取性β1受体功效，可使心肌收缩力增多，仅有静脉制剂，可产生短期显著的动力学效果。常用剂量为2.5～7.5μg/（公斤 min），静脉滴注。每疗程通常不超过1周。该药可增多心室性失常和死亡率。②米力农：为磷酸二酯酶控制剂。运用办法为：50μg/公斤静脉注射，而后0.25～0.5μg/（公斤 min）静脉注射。因其有增多心脏猝死的可能性，不宜长时间用于心衰的治疗。    ③钙增敏剂：如Levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天～6月的病死率，安全性优于多巴酚丁胺。(5）β-阻断剂：尽管它不是心力衰竭的一线治疗药品，但在标准治疗（强心剂、利尿剂和血管紧张素转换酶控制剂）的基本上，没论是缺血性或非缺血性的稳定性轻、中、重度心力衰竭病人均应运用β-阻断剂。该类药品为洛尔或地洛类药品：如美托洛尔、卡维地洛等。这两个药品为举荐运用的β-阻断剂。(6）抗心率失常：重点用于合并房颤、非阵发性或阵发性室性心动过速。因为Ⅰ类抗心率失常药品（如心率平）有显著的致心率失常功效，以及不良的血流支力学效应，因此应尽可能避免运用。Ⅲ类抗心率失常药品，如胺碘酮。(7）抗凝治疗：可按照基本疾患和临床表现运用阿司匹林、肝素等，但长时间运用这些药品对心力衰竭的影响仍需进一步的观察3．器械和外科治疗（1）血管重建：尚没对照科研资料支持血运重建（介入疗法或外科手术）治疗能够改善心力衰竭病人的症状。（2）起搏器和移植型心脏转复除颤器（ICD）：心力衰竭合并心动过缓时，应优先思虑房室次序起搏；对药品没效的反复室性心动过速/室颤爆发的心力衰竭病人可移植ICD。（3）血液超滤：用于肺水肿/或顽固性充血性心力衰竭病人的短期治疗，以减轻前负荷或为心脏移植争取时间。（4）心脏移植：心脏移植显著延长终末期心力衰竭病人的寿命，加强运动能力。改善生活质量。日前以及移植的5年存活率达到70%～80%。3、 急性左心衰竭(要紧考点)急性心力衰竭指的是因为急性心脏病变导致心排血量急骤降低引起组织器官灌注不足和急性淤血综合症。临床以上急性心衰平常，重点表现为急性肺水肿。（一）病因和发病机制1.急性心肌缺血或梗死。2.急性心肌梗死合并症：乳头肌断裂导致的急性二尖瓣反流、室间隔穿孔、心脏游离破裂和心脏压塞。3.急性瓣膜穿孔（二尖瓣或主动脉瓣）。4.掌控欠佳的严重高血压。5.心肌炎。6.连续性心率失常。7.急性肺栓塞。病理生理基本为心脏收缩力忽然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室内压快速上升，肺静脉回流不畅。因为肺静脉压快速上升，肺毛细血管压随之上升使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。（二）临床表现，重点为急性肺水肿。1． 症状：突发严重呼气困难，呼气频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同期频繁咳嗽，咳粉红色泡泡状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。肺水肿初期，因为交感神经激活致血管收缩，血压可一过性上升；但随着病情连续，血压下降。严重者可显现心源性休克。2．体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第1心音减弱，频率快，同期有舒张初期第三心音而形成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。（三）诊断与鉴别诊断按照典型症状与体征，重视急性呼气困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡泡痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与肺水肿并存的心源性休克与其他原由导致休克的鉴别。（四）治疗(考生须牢记，多为临床分析题或问答题)1．病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2．吸氧：立即高流量鼻管给氧（10～20mL／min纯氧鼻管吸入对病情尤其严重者应给以面罩用麻木机加压给氧。在吸氧的同期运用抗泡泡剂使肺泡内的泡泡消失，增多气体交换面积，通常可用50%酒精置于氧气的滤瓶中。若动静氧分压不可维持60mmHg，宜加用正压呼气(PEEP)）3．吗啡5～10mg静脉缓注，必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。4．快速利尿呋塞米20～40mg静注，在2min内推完重点的治疗办法5．血管扩张剂（禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心率者）（1）硝普钠：按照血压调节用量，维持收缩压在100mmHg上下；对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度，用药时间不宜连续超过24小时。（2）硝酸甘油。（3）酚妥拉明。（4）有低血压，宜与多巴酚丁胺合用6．洋地黄类药品：毛花苷丙0.4mg，静脉注射，是改善急性左心衰最有效的药品。适用于心房颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心率者。7．氨茶碱，为有效解除支气管痉挛药品，还有正性肌力功效，外周血管扩张功效，利尿功效。8．其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。     白学病，又叫作伴学渣综合症。好发于学期末，男性多于女性。一般认为是身体懒细胞反常增殖扩散导致。临床表现为狂躁，焦虑，失眠赖床综合症，可伴有手机依赖症的加剧;严重者只要见到书本便会头痛困倦恶心干呕，并显现「劳资裸考亦会过」的妄想症状。

本病有必定传染性，日前重点有画重点法，学霸辅导法，友人抽醒法等支持疗法，联合运用效果好，偷试卷法和作坏处法等靶向治疗因为副功效过大已不意见运用。本病如不即时治疗会引起挂科补考乃至重修等一系列严重副作用，预后不良。

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