【13】慢性心力衰竭
（一）临床表现
1.左心衰竭和右心衰竭 慢性左心衰慢性右心衰临床特点以肺循环瘀血和心排量降低为主以体静脉瘀血为主重点症状呼气困难：重点症状劳力性呼气困难：最早显现端坐呼气夜间阵发性呼气困难急性肺水肿：最严重的形式胃肠道：最平常，恶心呕吐、腹胀、食欲不振肝脏：淤血性肿大、肝区痛水肿：始于低垂部位，对叫作性凹陷性；咳嗽咳痰白色浆液性泡泡痰不显著脉搏交替脉奇脉心脏左心室扩大可合并二闭肺动脉瓣区S2亢进及舒张期奔马律右心扩大可合并三闭，可闻及收缩期三尖瓣关闭不全的反流性杂音肺部双肺湿啰音没其他表现心排量减少，灌注不足：乏力、疲倦、头昏、心慌颈静脉怒张肝颈静脉反流征阳性（更具特征性）2.全心衰竭
右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。右心衰竭时右心排血量减少，阵发性呼气困难等肺淤血症状减轻。
（二）辅助检测
1.实验室检测：利钠肽（心钠肽ANP和脑钠肽BNP）是心衰诊断、病人管理、临床事件危害评定中的要紧指标。
2.X线检测：肺淤血表现，肺门血管影加强，肺动脉增宽，间质性肺水肿可使肺野模糊，可见Kerley B线（肺叶外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现）；急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的暗影。
3.超声心动图：是诊断心衰最重点的仪器检测；可估计心脏功能，LVEF≤40％为收缩期心力衰竭的诊断标准。
（三）治疗
1.消除病因和诱因。
2.利尿剂：治疗心衰最常用药品 表率药品不良反应袢利尿剂呋塞米（速尿）低血钾噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪高尿酸血症，影响糖、脂代谢保钾利尿剂螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利高血钾3.血管紧张素转化酶控制剂（ACEI）：扩张血管，在改善和延缓心室重塑中起重要的功效。
4.血管紧张素受体阻断剂（ARB）：阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的效应与ACEI相同，小心衰病人因运用ACEI导致干咳不可耐受时可改用ARB，如氯沙坦。
5.β受体阻滞剂：长时间应用可减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。如比索洛尔、美托洛尔，但应避免忽然停药。
6.洋地黄：正性肌力药，可改善心衰的临床症状，增多心排血量，加强运动耐量，但不可加强存活率。
（1）适应证：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征。
（2）禁忌证：①肥厚型心肌病；②二尖瓣狭窄；③心包缩窄引起的心衰；④急性心梗24小时内出现的心衰；⑤高度房室传导阻滞；⑥预激综合症伴房颤；⑦病态窦房结综合症。
（3）易诱发中毒的原因：低血钾、低血镁、甲状腺功能衰退、心肌缺血缺氧，肾功能不全、低体重、药品（奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮）。
（4）毒性反应：
①胃肠症状：厌食是最早表现。
②心率失常（最要紧的）：室早二联律（最多见）。
③心电图：快速房性心率失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现（ST-T鱼钩样改变不属于中毒改变）。
④中枢神经系统症状——视力模糊、倦怠、黄视（少见）。
（5）中毒的处理：
①立即停用洋地黄。
②快速心率失常，血钾低者静脉补钾；不低用利多卡因或苯妥英钠。
③严禁运用电复律，因易引起心室颤动。
④有房室传导阻滞、缓慢心率失常者可用阿托品。
7.舒张性心力衰竭常同期存在收缩功能不全，最平常于肥厚型心肌病。β受体拮抗剂通常治疗目的为维持基本心率50～60次/分。在没收缩功能阻碍的状况下，禁用正性肌力药品。
【14】急性心力衰竭
（一）概述
急性心力衰竭指的是心力衰竭急性爆发和（或）加重的临床综合症；评估严重程度时运用Killip分级。
（二）临床表现
突发性呼气困难，频率加快，强迫坐位，面色苍白、发绀、大汗、烦躁，同期频繁咳嗽，咳粉红色泡泡痰。两肺布满湿啰音和哮鸣音，第1心音减弱，可闻及舒张初期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
（三）治疗
缺氧和严重呼气困难是致命的威胁，必要尽快缓解。
1.体位：坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2.吸氧：立即高流量鼻管给氧。
3.吗啡：使病人镇静，减少耗氧，减轻心脏负荷。
4.快速利尿：首选呋塞米。
5.氨茶碱：解除支气管痉挛，加强心肌收缩，扩张外周血管。
6.洋地黄类药品。
7.血管扩张剂。
8.正性肌力药品。
9.开放静脉通道等救治准备，按照前提适时对诱因及基本病因进行治疗。
【15】心绞痛
（一）归类
1.稳定型心绞痛
其发病机制重点是冠状动脉存在固定狭窄或部分闭塞的基本上出现需氧量的增多。在劳力、心情激动、饱食、受寒等状况下，一旦心脏负荷忽然增多，使心率增快、心肌张力和心肌收缩力增多等而致心肌氧耗量增多，而冠状动脉的供血却不可相应地增多以满足心肌对血液的需求时，就可导致心绞痛。
2.不稳定型心绞痛
不稳定心绞痛的发病是基于冠状动脉内不稳定斑块的存在。
不稳定心绞痛归类及表现： 静息型心绞痛（包含变异型心绞痛）爆发于休憩时，连续时间一般＞20分钟。变异型心绞痛表现为一过性ST段动态改变(抬高)，是UA的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛。初发型心绞痛一般在首发症状1～2个月内、很轻的体力活动可诱发恶化型心绞痛在相对稳定的劳力性心绞痛基本上心绞痛逐步加强(病痛更剧烈时间更长或更频繁）（二）临床表现
1.症状
心绞痛以爆发性胸痛为重点临床表现，其特点有：
（1）部位：重点在胸骨体之后，可波及心前区，界限不清楚，常放射至左肩、左臂内侧达没名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
（2）性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，亦可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死感。爆发时，病人常常被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。
（3）诱因：爆发常由体力活动或心情激动所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。病痛多出现在劳力或激动的当时，而不是在疲劳之后。
（4）连续时间：心绞痛通常连续数分钟至数十余分钟，多为3～5分钟，很少超过半小时。
（5）缓解方式：通常在停止原来诱发症状的活动后就可缓解，舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药品亦可在几分钟内缓解。
2.体征
平时通常没反常体征。心绞痛爆发时平常心率增快、血压上升、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时显现第四或第三心音奔马律。
（三）辅助检测
1.心电图检测
（1）静息时心电图：约半数病人在正常范围。
（2）心绞痛爆发时心电图：绝大都数病人可显现暂时性水平型或下斜型ST段压低（≥0.1mV），爆发缓解后恢复。变异型心绞痛爆发时表现有ST段抬高。
（3）心电图负荷实验。
（4）动态心电图监测（Holter监测）。
2.冠状动脉造影
①为有创检测，是冠心病诊断的金标准。
②冠状动脉狭窄≥50%拥有病理道理；狭窄＞70%～75%以上会严重影响血液供应。
（四）治疗
1.爆发时的治疗
（1）爆发时立刻休憩，通常病人在停止活动后症状即逐步消失。
（2）硝酸酯制剂：舌下含化。这类药品除扩张冠脉，降低阻力，增多冠脉循环的血流量外，还经过对周边血管的扩张功效，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。常用药有：
①硝酸甘油：可用0.5mg，置于舌下含化，1～2分钟即起始起功效，副功效有头痛、面色潮红、心率反射性加快和体位性低血压等。
②硝酸异山梨酯（消心痛）。
2.缓解期的治疗
（1）避免诱发原因。
（2）药品治疗
①改善缺血、减轻症状的药品：
a.β受体拮抗剂：如美托洛尔、阿替洛尔。
b.硝酸酯类药：如硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。
c.钙通道阻滞剂：常用制剂有：维拉帕米、硝苯地平、氨氯地平、地尔硫卓等。
d.其他：曲美他嗪、尼可地尔。
②预防心肌梗死，改善预后的药品：阿司匹林（能够防止血小板的聚集，是预防血栓栓塞的最常用药）、氯吡格雷、β受体拮抗剂、他汀类药品、ACEI或ARB。
（3）血管重建治疗。
【16】急性心肌梗死
急性心肌梗死指的是急性心肌缺血性坏死，大大都是在冠脉病变的基础上，出现冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地（20～30分钟）急性缺血导致。最好发部位在左前降支。
（一）临床表现
1.症状
（1）局部症状：胸痛是最明显，最先显现的症状。
①多没诱因，多出现于清晨，安静时
②程度更剧烈，常烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感
③休憩或硝酸甘油不可缓解
④连续时间更长，达数小时到数天
（2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞升高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所导致。
（3）胃肠道症状：病痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。
（4）心率失常：多出现在起病后1～2天，以24小时内最多见。以室性心率失常最多，室颤是急性心肌梗死初期重点的死因。
（5）低血压和休克。
（6）心力衰竭：重点是急性左心衰竭。
急性心肌梗死导致的心力衰竭为泵衰竭，泵衰竭的Killip分级：
Ⅰ级：尚没显著的心力衰竭；
Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音少于1/2肺野；
Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于1/2肺野（急性肺水肿）；
Ⅳ级：心源性休克，有不同周期和程度的血流动力学变化。
2.体征
心尖区第1心音减弱，可显现第四心音（心房性）奔马律，少许有第三心音（心室性）奔马律。
（二）辅助检测
1.心电图
（1）特征性改变STEMI心电图表现特点为：
①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周边心肌损害区的导联上显现；
②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上显现；
③T波倒置，在面向损害区周边心肌缺血区的导联上显现。在背向MI区的导联则显现相反的改变，即R波升高、ST段压低和T波直立并升高。
（2）动态性改变（ST段抬高性MI）
①起病数小时内，显现反常高挑两肢不对叫作的T波。
②数小时后，ST段弓背向上抬高。
③数小时到2日内显现病理性Q波，Q波在3～4天内稳定不变，80%永久存在。
④几周至数月后，T波倒置，可永久存在。
（3）定位诊断
V1〜V3导联示前间壁MI；V3〜V5导联示局限前壁MI；V1〜V5导联示广泛前壁MI；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联示下壁MI；Ⅰ、aVL导联示高侧壁MI；V5、V6、V7、aVL导联示前侧壁MI。
2.实验室检测
起病24～48小时后白细胞可增至(10～20)×109/L，中性粒细胞增加，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白(CRP)升高，均可连续1～3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸升高。
血清心肌坏死标记物检测：
心肌酶及坏死标记物变化及道理： 标记物显现时间（h）高峰时间（h）恢复时间（d）考点肌红蛋白2h内121～2显现最早，急诊筛查肌钙蛋白I（cTnI)3～4h后11～247～10最特异肌钙蛋白T（cTnT）3～4h后24～4810～14最特异，消失最晚肌酸激酶同工酶（CK-MB）4h内16～243～4升高程度反映梗死范围，酶峰提前显现有助于判断溶栓3.超声心动图
（三）鉴别诊断
本病需与心绞痛、主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、急腹症、急性心包炎等鉴别。
心肌梗死与心绞痛的鉴别诊断 鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死病痛1.部位胸骨中、上段之后相同，但可在较低位置或上腹部2.性质压榨性或窒息性类似，但程度更剧烈3.诱因劳力、心情激动、受寒、饱食等不常有4.时限短，1～5分钟或15分钟以内长，数小时或1～2天5.频率频繁爆发不频繁6.硝酸甘油疗效明显缓解作用较差或没效血清心肌坏死标记物正常常上升心电图变化没变化或暂时性S-T段和T波变化有特征性和动态性变化（四）并发症
1.乳头肌功能失调或断裂：最平常，心尖区显现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音。
2.心脏破裂：多为心室游离壁破裂，偶有室间隔破裂，听诊在胸骨左缘下段闻及粗糙的收缩期吹风样杂音。
3.栓塞：左心室附壁血栓脱落导致，导致脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
4.其他：室壁瘤、心肌梗死后综合症（心包炎、胸膜炎或肺炎）。
（五）治疗
1.监护和通常治疗
休憩、监测、吸氧。
2.解除病痛
心肌再灌注治疗开通梗死关联血管、恢复缺血心肌的供血是解除病痛最有效的办法，但在再灌注治疗前可选择下列药品尽快解除病痛。可选取使用吗啡或哌替啶、硝酸酯类药品（扩张冠状动脉）、β受体拮抗剂（改善氧供需失衡）等。
3.抗血小板治疗
阿司匹林和ADP受体拮抗剂（氯吡格雷）。
4.抗凝治疗
肝素。
5.抗炎症稳定斑块治疗
他汀类。
6.改善心肌重塑
血管紧张素转换酶控制剂（ACEI）
7.心肌再灌注
起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗办法。
（1）介入治疗（PCI）：与溶栓治疗比较，意见优先实施直接PCI。
（2）溶栓疗法
药品：尿激酶、链激酶。
溶栓再通的判断标准：
按照冠状动脉造影观察血管再通状况直接判断或按照：①心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内显现再灌注性心率失常（短暂的加速性室性自主节律，房室或束支传导阻滞忽然消失，或下后壁心肌梗死的病人显现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞或低血压状态）；④血清CK-MB酶峰值提前显现（14小时内）等间接判断血栓可否溶解。
【17】高血压
（一）发病相关原因
1.遗传原因
2.环境原因
（1）膳食：高盐、低钾、高蛋白、高脂、饮酒。
（2）精神应激、吸烟。
3.其他原因
肥壮、避孕药、睡觉呼气暂停低通气综合症等。
（二）诊断标准及归类
1.诊断标准
按照诊室测绘的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测绘安静休憩坐位时上臂肱动脉部位血压，通常需非同日测绘三次血压值收缩压均≥140mmHg和（或）舒张压均≥90mmHg可诊断高血压。
2.归类 类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120和＜80正常高值120～139和（或）80～89高血压1级（轻度）2级（中度）3级（重度）140～159160～179≥180和（或）90～99100～109≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90（三）高血压的危险分层 其他危险原因和病史高血压1级2级3级没危险原因低危中危高危1～2个危险原因中危中危极高危3个及以上危险原因或靶器官损害高危高危极高危有并发症或合并糖尿病极高危极高危极高危注：危险原因包含：（1）年龄（男性＞55岁，女性＞65岁）；（2）吸烟；（3）血脂反常；（4）糖耐量受损；（5）肥壮；（6）早发心血管病家族史。
（四）高血压并发症
1.脑血管病：最平常且为最重点的死亡原由，如脑流血、脑血栓形成等。
2.心力衰竭、慢性肾衰、主动脉夹层。
3.高血压危象：常常出现在忽然停服降压药后，因为小动脉剧烈痉挛，血压急剧提升，影响要紧脏器血液供应而产生危急症状。在高血压初期与晚期均可出现。
4.高血压脑病：出现在重症高血压病人，因为过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注太多导致脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、认识阻碍、精神错乱，乃至晕倒、局灶性或全身抽搐。
（五）高血压治疗
1.治疗原则
（1）治疗性生活方式干涉：①减轻体重；②减少钠盐摄入（≤6g/d）；③弥补钾盐；④减少脂肪摄入；⑤戒烟限酒；⑥增多运动；⑦减轻精神压力。
（2）降压药品运用对象：高血压2级或以上病人。
（3）血压掌控目的值：①通常血压掌控目的值应＜140/90mmHg。②糖尿病、心力衰竭、病情稳定的冠心病合并高血压病人，血压掌控目的值＜130/80mmHg。③慢性肾脏病合并高血压病人，若尿蛋白≥1g/d，血压掌控目的值＜125/75mmHg，若尿蛋白＜1g/d，血压掌控目的值＜130/80mmHg。④老年收缩期性高血压的降压目的水平，收缩压140～150mmHg以下。
2.用药原则
（1）小剂量起始。
（2）优先选取长效制剂。
（3）联合用药：单药治疗效果不满意时，采用联合治疗。
（4）个体化。
3.常用降压药
常用降压药分5类，A、B、C、D，即血管紧张素转换酶控制剂ACEI+血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂ARB（A）、β受体阻滞剂（B）、钙通道阻滞剂CCB（C）、利尿剂（D）。 药品类型表率药适应证（高血压合并下列）禁忌证或慎用ACEI卡托普利、依那普利心衰、心梗后、糖尿病、蛋白尿双侧肾动脉狭窄、高血钾、妊娠、血肌酐＞265mmol/L（3mg/dl）ARB氯沙坦、缬沙坦ACEI出现干咳时用ARB，其余同ACEIβ受体阻滞剂普萘洛尔、美托洛尔劳力性心绞痛、心梗后、快速性心率失常哮喘、COPD、二度或三度房室阻滞，周边血管病、高甘油三酯血症钙通道阻滞剂硝苯地平、维拉帕米变异型心绞痛、老年收缩期高血压心衰、房室阻滞利尿剂（噻嗪类运用最多）氢氯噻嗪心衰、收缩期高血压、老年高血压痛风、高血脂4.特殊类型高血压的处理
（1）心肌梗死和心力衰竭病人合并高血压：首要思虑选取ACEI和β受体拮抗剂，若病人对ACEI不耐受可选取ARB。
（2）高血压危象：首选硝普钠。
【18】外科休克
（一）概述
休克指的是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢错乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因导致的综合症。此刻公认的归类将休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。低血容量性休克和感染性休克是外科平常的休克。
（二）临床表现 分期程度神志口渴皮肤脉搏血压尿量失血量休克代偿期轻度神志清楚表情痛苦显著起始苍白、皮温正常或发凉100次/分基本正常，脉压减小正常20%（＜800ml）休克控制期中度神志清楚表情淡漠很显著苍白、发凉100～200次/分收缩压70～90mmHg，脉压小尿少20%～40%重度认识模糊神志不清晕倒非常显著、可能没主诉明显苍白、肢端青紫、厥冷速而细弱、摸不清收缩压＜70mmHg或测不到尿少或没尿＞40%（三）休克的监测指标
1.通常监测：
①精神状态；②皮肤温度、色泽；③血压；④脉率；⑤尿量：是反映肾血流灌注状况的有效指标，当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。
2.特殊监测
①中心静脉压（CVP）：表率右心房或胸腔段腔静脉内的压力变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系，变化比动脉压早，正常值0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。
②肺毛细血管（PCWP）楔压：可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，正常值为6～15mmHg。
（四）治疗
1.通常紧急治疗：创伤制动、大流血止血、保持呼气道通畅、采取休克体位。
2.弥补血容量：是纠正休克导致的组织低灌注和缺氧的重要，晶体液（如平衡盐）是首选。补液原则是先盐后糖，先晶后胶，先快后慢，见尿补钾。
3.积极处理原发病：感染性休克积极抗感染治疗，同期能够运用糖皮质激素进行治疗；过敏性休克进行抗休克抗过敏治疗，首选肾上腺素治疗。
4.纠正酸碱平衡失调：宁酸勿碱。
5.血管活性物质的应用：在充分容量复苏的前提下需应用血管活性物质。多巴胺是最常用的血管活性物质。
6.血压和中心静脉压与补液的关系 血压中心静脉压原由处理原则低低血容量严重不足充分补液正常低血容量不足适当补液低高心功能不全或血容量相对太多给予强心药，纠正酸中毒舒张血管正常高容量血管过度收缩舒张血管低正常心功能不全或血容量不足补液实验
补液实验：取等渗性盐水250ml，于5～10分钟内经静脉注入。如血压上升而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压上升3～5cmH2O，则提示心功能不全。
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发表于 2024-6-5 15:53:19
