(一)左心衰、右心衰和全心衰
左心衰指左心室代偿功能不全而出现的心力衰尽，临床上较为平常，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰尽重点见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为重点表现。
左心衰尽后肺动脉压力升高，使右心负荷加重，长期后，右心衰尽亦继之显现，即为全心衰。心肌炎心肌病病人左、右心同期受损，左、右心衰可同期显现。
单纯二尖瓣狭窄导致的是一种特殊类型的心衰。它不触及左室的收缩功能，而是直接因左心房压力上升而引起肺循环高压，有显著的肺淤血和相继显现的右心功能不全。
(二)急性和慢性心衰
急性心衰系因急性的严重心肌损害或忽然加重的负荷，使心功能正常或处在代偿期的心脏在短期内出现衰尽或使慢性心衰急剧恶化。
临床上以急性左心衰平常，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，通常均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
(三)收缩性和舒张性心衰
心脏以其收缩射血为重点功能。收缩功能阻碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心力衰尽，亦是临床上所平常的心衰。
心脏正常的舒张功能是为了保准收缩期的有效泵血。小心脏的收缩功能不全时常同期存在舒张功能阻碍。单纯的舒张性(舒张期)心衰如前所述可见于高血压、冠心病的某一周期，当收缩期射血功能尚未显著降低，而因舒张功能阻碍而致左室充盈压升高引起肺的阻性充血。
严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病等。
[心衰的分期与分级]
1. 心力衰尽的分期 如前所述，心力衰尽是各样心脏结构性和功能性疾患所引起的，其病理生理过程持续发展的临床综合症。
近年来，对心力衰尽的治疗已有很大的进步，但从整体上看死于心力衰尽的病人数目仍在逐步提升。这一方面是因为人口老龄化，另一部分原由是因为心血管疾患的治疗进步，尤其是急性心肌梗死的救治成功率加强，存活的病人增加。
为了从整体上减少因心力衰尽而死亡的病人，仅仅针对已出现心力衰尽临床表现的病人是不足的，必要从预防着手，从源头上减少和延缓心力衰尽的出现。
为此，2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰尽指南上提出了心力衰尽的分期的概念，在2005年更新版中仍然强调了这一概念:详细分期如下:
A期:心力衰尽高危期，尚没器质性心脏(心肌)病或心力衰尽症状，如病人有高血压、心绞痛、代谢综合症，运用心肌毒性药品等，可发展为心脏病的高危原因。
B期:已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但没心力衰尽症状。
C期:器质性心脏病，既往或日前有心力衰尽症状。
D期:必须特殊干涉治疗的难治性心力衰尽。
心力衰尽的分期对每一个病人而言只能是停留在某一期或向前发展而不可能逆转。如B期病人，心肌已有结构性反常，其发展可引起3种后果:病人在出现心衰症状前死亡;进入到C期，治疗可掌控症状;进入D期，死于心力衰尽，而在全部过程中猝死可在任何时间出现。
为此，仅有在A期对各样高危原因进行有效的治疗，在B期进行有效干涉，才可有效减少或延缓进入到有症状的临床心力衰尽。
2. 心力衰尽的分级 NYHA分级是按诱发心力衰尽症状的活动程度将心功能的受损情况分为四级。这一分级方法于1928年由美国纽约心脏病学会(NYHA)提出，临床上沿用迄今。
以上的心力衰尽分期不可取代这一分级而只是对它的弥补。实质上NYHA分级是对C期和D期病人症状严重程度的分级。
Ⅰ级:病人身患心脏病，但平常活动量不受限制，通常活动不导致疲乏、心悸、呼气困难或心绞痛。
Ⅱ级:心脏病病人的体力活动受到轻度的限制，休憩时没自觉症状，但平时通常活动下可显现疲乏、心悸、呼气困难或心绞痛。
Ⅲ级:心脏病病人体力活动显著受限，少于平时通常活动即导致以上的症状。
Ⅳ级:心脏病病人不可从事任何体力活动。休憩状态下亦显现心衰的症状，体力活动后加重。
这种分级方法的优点是简便易行，为此，几十年败兴仍为临床大夫所习用。但其缺点是仅凭病人的主观描述，有时症状与客观检测有很大差距，同期病人个体之间的差异亦很强。
[临床表现]
临床上左心衰尽最为平常，单纯右心衰尽较少见。左心衰竭后继发右心衰尽而致全心衰者，以及因为严重广泛心肌疾患同期波及左、右心而出现全心衰者临床上更为多见。
(一)左心衰尽
以肺淤血及心排血量降低表现为主;
1.症状
(1)程度不同的呼气困难:
1)劳力性呼气困难:是左心衰尽最早显现的症状，系因运动使回心血量增多，左房压力上升，加重了肺淤血。导致呼气困难的运动量随心衰程度加重而减少。
2)端坐呼气:肺淤血达到必定的程度时，病人不可平卧，因平卧时回心血量增加且横膈上抬，呼气更为困难。高枕卧位、半卧位乃至端坐时方可使憋气好转。
3) 夜间阵发性呼气困难:病人已入睡后忽然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼气深快，重者可有哮鸣音，叫作之为"心源性哮喘"。
大多于端坐休憩后可自动缓解。其出现机制除因睡觉平卧血液重新分配使肺血量增多外，夜间迷走神经张力增多，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等亦是促发原因。
4)急性肺水肿:是"心源性哮喘"的进一步发展，是左心衰呼气困难最严重的形式(见本章第二节急性心力衰尽)。
(2) 咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血导致，起始常于夜间出现，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡泡状痰为其特点。
偶可见痰中带血丝。长时间慢性淤血肺静脉压力上升，引起肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可导致大咯血。
(3)乏力、疲倦、头昏、心慌:这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快导致的重点症状。
(4)少尿及肾功能损害症状:严重的左心衰尽血液进行再分配时，首要是肾的血流量显著减少，病人可显现少尿。长时间慢性的肾血流量减少可显现血尿素氮、肌酐上升并可有肾功能不全的相应症状。
2.体征
(1)肺部湿性啰音:因为肺毛细血管压升高，液体可渗出到肺泡而显现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。
病人如取侧卧位则下垂的一边啰音较多。
(2)心脏体征:除基本心脏病的固有体征外，慢性左心衰的病人通常均有心脏扩大(单纯舒张性心衰除外)、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
(二)右心衰尽
以体静脉淤血的表现为主:
1.症状
(1)消化道症状:胃肠道及肝脏淤血导致腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最平常的症状。
(2)劳力性呼气困难:继发于左心衰的右心衰呼气困难业已存在。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患导致，亦均有显著的呼气困难。
2.体征
(1) 水肿:体静脉压力上升使皮肤等软组织显现水肿，其特征为首要显现于身体最低垂的部位，常为对叫作性可压陷性。
胸腔积液亦是因体静脉压力增高导致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，因此胸腔积液更加多见于同期有左、右心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血相关。
(2)颈静脉征:颈静脉搏动加强、充盈、怒张是右心衰时的重点体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
(3)肝脏肿大:肝脏因淤血肿大常伴压痛，连续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可显现黄疸、肝功能受损及海量腹水。
(4)心脏体征:除基本心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室明显扩大而显现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
(三)全心衰尽
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰显现之后，右心排血量减少，因此呢阵发性呼气困难等肺淤血症状反而有所减轻。
扩张型心肌病等表现为左、右心室同期衰尽者，肺淤血症状常常不很严重，左心衰的表现重点为心排血量减少的关联症状和体征。
发表于 2024-5-31 13:26:13