心力衰尽( heart failure)指在静脉回流没器质性阻碍的状况下,一般是因为心肌收缩力下降导致心排血量减少,不可满足机体代谢必须的一种综合症。临床上以肺和(或)体循环淤血以及组织灌注不足为特征,又叫作充血性心力衰尽( congestive heart failure)。心力衰尽的病因非常多,可分为心肌本身病变和心室负荷过重两大类,前者如心肌缺血、心肌坏死或心肌炎症;后者又可分为阻力负荷过重(如高血压、主动脉瓣狭窄等)和容量负荷过重(如二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等)。心力衰尽的出现除基本病因外,常有诱发原因促进其发病或使其在原有基本上病情加重,如感染、心率失常、钠盐摄入太多、输液太多和(或)过快、以及过度疲劳等增多心脏负荷的多种原因。
类型:
左心衰尽
右心衰尽
全心衰尽
急性心衰(左心衰多见)
慢性心衰
收缩性心衰
舒张性心衰 利尿→扩管→强心
慢性左心衰
慢性右心衰
症状
左心衰尽(肺淤血)乏力,进行性劳力性呼气困难、夜间阵发性呼气困难、端坐呼气,咳嗽、泡泡痰,少许显现咯血。
右心衰尽(体循环淤血)腹胀、少尿及食欲不振,乃至恶心呕吐。
体征
1.左心衰尽重点为肺淤血的体征。
(1)视诊:有不同程度的呼气急促、轻微发绀,高枕卧位或端坐体位。急性肺水肿时可显现自口、鼻涌出海量粉红色泡泡,呼气窘迫,并大汗淋漓。
(2)触诊:严重者可显现交替脉。
(3)叩诊:除原发性心脏病体征外,一般没特殊发掘。
(4)听诊:心率增快,心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律,P2亢进。按照心力衰尽程度的轻重,单侧或双侧肺可闻及由肺底往上的不同程度的细小湿啰音,亦可伴少量哮鸣音;急性肺水肿时,则双肺满布湿啰音和哮鸣音。
2.右心衰尽重点是体循环系统淤血的体征。(1)视诊;颈静脉怒张,可有周边性发绀,水肿。
(2)触诊:可触及不同程度的肝肿大、压痛及肝颈静脉回流征阳性。下肢或腰骶部等下垂部位凹陷性水肿,严重者可全身水肿。
( 3)叩诊:可有胸腔积液(右侧多见)与腹腔积液体征。
(4)听诊:因为右心室扩大可在三尖瓣区闻及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音,以及右心室舒张期奔马律。
除以上所列体征外,尚有原发性心脏病变和心力衰尽诱因的症状与体征
舒张期心衰的治疗
舒张不良→肺淤血
肥厚性心肌病、高血压、冠心病
办法:降低肺静脉压、β(-)、心率50-60bpm、Ca(-)、ACEI/ARB
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怎样做好心衰的病人的容量管理?
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【类型】
(一)左心衰尽、右心衰尽和全心衰尽 左心衰尽由左心室代偿功能不全导致,以肺循环淤血为特征,临床上较为平常。单纯的右心衰尽重点见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病,以体循环淤血为重点表现。左心衰尽后肺动脉压力升高,使右心负荷加重,右心衰尽继之显现,即为全心衰尽。心肌炎、心肌病病人左、右心同期受损,左、右心衰可同期显现而表现为全心衰尽。单纯二尖瓣狭窄导致的是一种特殊类型的心衰,不触及左心室的收缩功能,而直接因左心房压力上升而引起肺循环高压,有显著的肺淤血和相继显现的右心功能不全。
(二)急性和慢性心力衰尽 按照心衰出现的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。急性心衰系因急性的严重心肌损害、心率失常或忽然加重的心脏负荷,使心功能正常或处在代偿期的心脏在短期内出现衰尽或慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰平常,表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰有-个缓慢的发展过程,通常均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。(三)射血分数降低性心衰( HFrEF)和射血分数保存性心衰(HFpEF)针对心衰的描述重点基于左室射血分数( left ventricular ejection fraction ,LVEF)。LVEF<40%者叫作为射血分数降低性心衰(HF with reduced EF ,HFrEF),即传统概念中的收缩性心衰。LVEF≥50%的心衰叫作为射血分数保存性心衰(HF with preserved EF ,HFpEF) ,一般存在左室肥厚或左房增大等充盈压上升,舒张功能受损的表现,以前叫作为舒张性心衰。大都数HFEF病人同期存在舒张功能不全,而HFpEF病人亦可能同期存在非常轻微的收缩功能反常。LVEF在40% ~49%之间者叫作为中间范围射血分数心衰( HF with mid-range EF ,HFmrEF) ,这些病人一般以轻度收缩功能阻碍为主,同期伴有舒张功能不全的特点。
3、Killip分级
Ⅰ级:尚没显著心力衰尽;
Ⅱ级:有左心衰尽,肺部哕音<50%肺野;.
Ⅲ级:有急性肺水肿,全肺大、小、干、湿哕音; Ⅳ级:有心源性休克等不同程度或周期的血流动力学变化。
4、NYHA分级
Ⅰ
级:通常体力活动(如步行和登楼)不受限,仅在强、快或连续用力时出现心绞痛。 Ⅱ
级:通常体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内爆发心绞痛。通常状况下平地步行200m以上或登楼-层以上受限。 Ⅲ
级:通常体力活动显著受限,通常状况 下平地步行200m内或登楼一层导致心绞痛。 Ⅳ级:轻微活动或休憩时就可出现心绞痛。
5、心力衰尽分期
前心力衰尽周期(A期):高危人群,没结构功能变、没临床表现。
前临床心力衰尽周期(B期):有结构功能变,没临床表现。
临床心力衰尽周期(C期):有结构功能变,有临床表现。
难治性终末期心力衰尽周期(D期):需心脏移植。
6、6分钟步行实验
150-450m 中度心衰
7、休克指数
=脉率/收缩压=0.5 ≥1:休克 超声心动图更准确地评估各心腔体积变化及瓣膜结构和功能,方便快捷地评定心功能和判断病因,是论断心力衰尽最重点的仪器检测。(1))收缩功能:以收缩末及舒张末的容量差计算LVEF做为心力衰尽的诊断指标,虽不足精确,但方便实用。(2)舒张功能:超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的办法。可有引起舒张期功能不全的结构基本,如左心房肥大、左心室壁增厚等。心动周期中舒张初期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰,E/A比值正一般人不该少于1.2,中青年更大。舒张功能不全时,E峰下降,A峰升高,E/A比值降低。针对难以准确评估A峰的心房颤动病人,可利用组织多普勒评定二尖瓣环测得E/E比值,若>15,则提示存在舒张功能不全。但尚需按照病人临床表现综合评估可否存在舒张功能不全,而不可单纯依据超声结果进行诊断。X线检测是确诊左心衰尽肺水肿的重点依据,并有助于心衰与肺部疾患的鉴别。心影体积及形态为心脏病的病因诊断供给了要紧的参考资料,心脏扩大的程度和动态改变亦间接反映了心脏的功能状态,但并非所有心衰病人均存在心影增大。X线胸片可反映肺淤血。初期肺静脉压升高时,重点表现为肺门血管影加强,上肺血管影增加与下肺纹理密度相仿乃至多于下肺。肺动脉压力升高可见右下肺动脉增宽,进一步显现间质性肺水肿可使肺野模糊,Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间隔内积液的表现,是慢性肺淤血的特征性表现。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状,肺野可见大片融合的暗影。左心衰尽还可见胸腔积液和叶间胸膜增厚。
1、Forrester分型
1.正常时 CI(心脏指数)>2.5L/(min*㎡) PCWP(肺小动脉楔压)<12mmHg
2.肺充血 PCWP>12mmHg CI>2.5 /(min*㎡)
3.周边组织灌注不足 PCWP<12mmHg CI<2.5/(min*㎡)
4.肺充血与周边组织灌注不足 PCWP>12mmHg CI<2.5/(min*㎡)
心衰的治疗目的为防止和延缓心力衰尽的出现发展;缓解临床症状,加强生活质量;改善长时间预后,降低病死率与住院率。治疗原则:采取综合治疗办法,包含对各样可致心功能受损的疾患如冠心病、高血压、糖尿病的初期管理,调节心力衰尽的代偿机制,减少其消极效应,如拮抗神经体液因子的过度激活,阻止或延缓心室重塑的发展。
(一)通常治疗1.生活方式管理
(1)病人教育:心衰病人及家属应得到准确的相关疾患知识和管理的指点,内容包含健康的生活方式、安稳的心情、适当的诱因规避、规范的药品吃下、恰当的随访计划等。
(2)体重管理:平常体重监测能简便直观地反映病人体液潴留状况及利尿剂疗效,帮忙指点调节治疗方法。体重改变常常出此刻临床体液潴留症状和体征之前。部分严重慢性心力衰竭病人存在临床或亚临床营养不良,若病人显现海量体脂丢失或干重减轻叫作为心源性恶病质,常常预示预后不良。
(3)膳食管理:心衰病人血容量增多,身体水钠潴留,减少钠盐摄人有利于减轻以上状况,但在应用强效排钠利尿剂时过分严格限盐可引起低钠血症。
2.休憩与活动急性期或病情不稳定者应限制体力活动,卧床休憩,以降低心脏负荷,有利于心功能的恢复。但长时间卧床易出现深静脉血栓形成乃至肺栓塞,同期亦可能显现消化功能减低,肌肉萎缩、坠积性肺炎、压疮等,适宜的活动能加强骨骼肌功能,改善活动耐量。因此呢,应鼓励病情稳定的心衰病人主动运动,按照病情轻重不同,在不诱发症状的前提下从床边小坐起始逐步增多有氧运动。
3.病因治疗
(1)病因治疗:对所有可能引起心脏功能受损的平常疾患如高血压,冠心病、糖尿病、代谢综合症等,在尚未导致心脏器质性改变前即应初期进行有效治疗。针对少许病因未明的疾患如原发性扩张型心肌病等也应初期积极干涉,延缓疾患发展。
(2)消除诱因:平常的诱由于感染,尤其是呼气道感染,应积极选择适当的抗感染治疗。快心室率心房颤动应尽快掌控心室率,如有可能应即时复律。应重视排查及纠正潜在的甲状腺功能反常,贫血等。
药品治疗
急性心力衰尽
急性左心衰尽的处理
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