1、左心衰导致肺循环淤血，肺水肿。
肺循环淤血重点见于左心衰病人。当肺毛细血管楔压上升，首要显现肺循环淤血，严重时可显现肺水肿。肺淤血、肺水肿的一起表现便是呼气困难，为病人气短及呼气费力的主观感觉，拥有必定的限制体力活动的守护道理，亦是判断肺淤血程度的指标。
呼气困难出现的基本机制:
①肺淤血、肺水肿引起肺顺应性降低，要吸入一样量的空气，必须增多呼气肌做功，消耗更加多的能量，故病人感到呼气费力
②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物引起气道阻力增大
③肺毛细血管压升高和间质水肿使肺间质压力升高，刺激肺毛细血管旁J受体，导致反射性浅快呼气。
呼气困难的表现形式
（1）劳力性呼气困难:轻度左心衰病人仅在体力活动时出现呼气困难，休憩后消失，叫作为劳力性呼气困难，为左心衰尽最早的表现。
其机制是:①体力活动时四肢血流量增多，回心血量增加，肺淤血加重。②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重。③体力活动机会体需氧量增多，但衰尽的左心室不可相应地加强心排血量，因此呢机体缺氧进一步加重，刺激呼气中枢，使呼气加深加快，显现呼气困难。
（2）夜间阵发性呼气困难:夜间阵发性呼气困难也是左心衰尽初期的典型表现。病人夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡泡样痰，爆发较轻者在坐起后有所缓解，经过一段时间后自动消失。严重者可连续爆发，咳粉红色泡泡样痰，乃至发展为急性肺水肿。
出现机制:①病人入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增加，水肿液吸收入血液循环亦增加，加重肺淤血。②入睡后迷走神经紧张性升高，使小支气管收缩，气道阻力增大。③熟睡后中枢对传入刺激的敏锐性降低，仅有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到必定程度时，方能刺激呼气中枢，使病人感到呼气困难而惊醒。
（3）端坐呼气:病人在静息时已然显现呼气困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐卧位或半卧位以减轻呼气困难的程度，叫作为端坐呼气。
其机制是:①端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；②膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增多，通气改善。③端坐位能够减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。端坐呼气是左心衰导致严重肺淤血的表现。
（4）急性肺水肿:为急性左心衰尽的重点临床表现。因为突发左心室排血减少，导致肺静脉和肺毛细血管压力急剧上升，毛细血管壁通透性增大，血液渗出到肺间质与肺泡而导致急性肺水肿。此时，病人可显现发绀、气促、端坐呼气、咳嗽、咳粉红色泡泡样痰等症状和体征。
2、右心衰导致体循环淤血。
体循环淤血见于右心衰及全心衰尽，主要表现为体循环静脉系统的过度充盈、静脉压上升、内脏充血和水肿等。
1、静脉淤血和静脉压上升。右心衰尽时因水钠潴留及右室舒张末期压力上升，使上下腔静脉回流受阻，静脉反常充盈，表现为下肢和内脏的淤血。右心淤血显著时显现颈静脉充盈或怒张。按压肝脏后颈静脉反常充盈，叫作为肝颈静脉反流征阳性。静脉淤血和交感神经兴奋导致的容量血管收缩，可使静脉压上升。
2、肝肿大及肝功能损害。因为下腔静脉回流受阻，肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张、流血及周边水肿，引起肝脏肿大，局部有压痛。长时间右心衰尽，还可导致心源性肝硬化。因肝细胞变性、坏死，病人可显现转氨酶水平升高及黄疸。
3、胃肠功能改变。慢性心功能不全时，因为胃肠道淤血及动脉血液灌流不足，可显现消化系统功能阻碍，表现为消化不良、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹泻等。
4、水肿。水肿是右心衰尽以及全心衰尽的重点临床表现之一，叫作为心性水肿。受重力的影响，心性水肿在体位低的下肢表现最为显著，严重者还可伴发腹水及胸水等。毛细血管血压升高是心性水肿的始发原因，而肾血流量减少可引起肾小球滤过率降低和醛固酮增多，导致钠、水潴留，促进水肿的发展。另外，因为胃肠道淤血导致食品消化吸收阻碍、肝淤血导致的肝功能损害可引起低蛋白血症，又进一步加重心性水肿。
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发表于 2024-5-31 06:55:23
